病原学

引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5、13 型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox Al6型最为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。

流行病学

(一) 流行概况

手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。

20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行,1975年保加利亚报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发,患者大多为1-4岁婴幼儿,大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示,手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期,EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,4-8月共有2628人发病,4-6月有29例病人死亡。

我国于1981年上海首次报道本病,此后,北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发,5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71,1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。

1998年,我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行,监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。

(二) 传染源和传播途径

人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播,亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。

病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。

易感性

人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。

病例定义

(一) 临床诊断病例

急性起病,发热,手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹,臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕,疱内液体较少;口腔粘膜出现散在的疱疹,疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。

重症病例:1.有手足口病的临床表现的患者,同时伴有肌阵挛,或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现,但有发热伴肌阵挛,或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等

(二)实验室诊断病例

临床诊断病例符合下列条件之一,即为实验室诊断病例

1.病毒分离

自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。

2.血清学检验

病人血清中特异性IgM抗体阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。

3.核酸检验

自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到病原核酸

预防控制措施

手足口病传播途径多,婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病染的关键。
(一)个人预防措施 (二)托幼机构及小学等集体单位的预防控制措施 (三)医疗机构的预防控制措施